Spre deosebire de alte boli reumatice, durerea din fibromialgie nu este localizata strict la nivelul articulatiilor si nu este insotita de tumefactii articulare decat daca apare la un pacient cu o boala reumatica inflamatorie concomitenta (ex. poliartrita reumatoida). Desi fibromialgia nu este o boala noua, ea a fost foarte mult timp considerata un reumatism psihogenic, avand la baza probleme psihice netratate. Abia in 1976, Hench introduce termenul de fibromialgie, plecand de la termenul de fibrozita folosit de Gowers in 1904 pentru a descrie suferinta pacientilor care resimteau durere la atingerea usoara in anumite puncte, in absenta unei inflamatii locale. Ulterior este descrisa localizarea anatomica a acestor puncte dureroase care vor deveni criterii de clasificare a bolii. Fibromialgia are trasaturi comune cu o serie de alte suferinte, cu care se asociaza, precum: sindromul oboselii cronice, sindromul intestinului iritabil, dismenoreea, migrena, facand parte dintr-un grup de boli caracterizate prin sensibilizare centrala. Procesul de sensibilizare centrala presupune o alterare a mecanismelor de procesare a durerii la nivelul sistemului nervos central. Aceasta duce la o crestere a sensibilitatii la durere care clinic se traduce prin aparitia hiperalgeziei (durere disproportionat de mare fata de stimulul dureros declansator) si alodiniei (durere declansata de un stimul care nu e nociv si nu provoaca in mod normal durere –ex. atingerea). Punctele dureroase din fibromialgie sunt de fapt o manifestare a alodiniei – pacientul descrie durere la presiunea aplicata de medic in anumite zone ale corpului. Atat hiperalgezia cat si alodinia au la baza 2 mecanisme – senibilizarea periferica si centrala. Sensibilizarea periferica presupune o crestere a sensibilitatii receptorilor periferici (ex. din piele) la durere – asa cum se intampla spre exemplu cand ne ardem pielea. Sensibilizarea centrala presupune o crestere a sensibilitatii si excitabilitatii neuronilor de la nivelul sistemului nervos central. Aceasta se poate datora eliberarii crescute de substante stimulante precum substanta P, glutamat, aspartat (care duce la cresterea nivelului de calciu din interiorul celulei nervoase) si de asemenea scaderii cantitatii de substante cu rol inhibitor al durerii cum sunt GABA (acid gaba-aminobutiric) sau serotonina. Modificarile functionale de la nivelul creierului pacientului cu fibromialgie au fost studiate in ultimul timp folosind tehnici de neuroimagistica moderna, precum rezonanta magnetica (RMN) si tomografia cu emisie de pozitroni ( PET), evidentiind multiple anomalii ale cailor descendente de conducere a durerii (cele care merg de la creier spre periferie), precum si reducerea fluxului de sange si a activitatii neuronale in anumite zone ale creierului implicate in procesarea durerii. De asemenea, exista o legatura intre durerea cronica si tulburarile de somn. Studiile de electroencefalografie efectuate in timpul somnului, au arata ca la pacientii cu fibromialgie, calitatea proasta a somnului ( somnul non-REM –fara vise, interupt de unde alpha) se asociaza cu durere persistenta, intepeneala accentuate dimineata. S-a constatat ca pacientii cu fibromialgie au o disfunctie a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale. Cele trei structuri (hipotalamusul, glanda hipofiza si glandele suprarenale), prin hormonii pe care ii sintetizeaza, sunt implicate in controlul raspunsului organimsului la stres. La pacientii cu fibromialgie exista un raspuns scazut al axei la stres, tradus prin nivel scazut de cortizol si de hormon de crestere.